Яндекс.Метрика

Бирмера болезнь

Болезнь Аддисона-Бирмера — причины, симптомы и лечение

Пернициозная анемия (от лат. perniciosus — гибельный, опасный) или B12-дефицитная анемия или мегалобластная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера или (устаревшее название) злокачественное малокро́вие — заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы. 

Мегалобластные анемии — группы заболеваний, характеризующихся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек). Кроветворные клетки относятся к наиболее быстро размножающимся элементам, поэтому анемия, а также нередко нейтропения и тромбоцитопения выходят на первый план в клинике. Основной причиной мегалобластной анемии является дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты. 

Различные этиологические факторы могут вызывать дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты (реже комбинированную недостаточность обоих) и развитие мегалобластной анемии. 

Дефицит цианкобаламина могут обусловить следующие причины: 
— низкое содержание в рационе; 
— вегетарианство; 
— низкая абсорбция; 
— дефицит внутреннего фактора; 
— пернициозная анемия; 
— гастрэктомия; 
— поверждение эпителия желудка химическими вещества; 
— инфильтративные изменения желудка; (лимфома или карцинома); 
— болезнь Крона; 
— целиакия; 
— резекция подвздошной кишки; 
— атрофические процессы в желудке и кишке; 
— повышенная утилизация витамина В12 бактериями при их избыточном росте; 
— состояние после наложения желудочно-кишечного анастомоза; 
— дивертикулы тощей кишки; 
— кишечный стаз или обструкция, обусловленная стриктурами; 
— глистная инвазия; 
— лентец широкий (Diphyllobotrium latum); 
— патология абсорбирующего участка; 
— туберкулез подвздошной кишки; 
— лимфома тонкой кишки; 
— спру; 
— регионарный энтерит; 
— другие причины. 
— врожденное отсутствие транскобаламина 2 (редко) 
— злоупотребление закисью азота (инактивирует витамин В12 окисляя кобальт); 
— нарушение всасывания, обусловленное применением неомицина, колхицина. 

Причинами дефицита фолатов могут быть: 
1. Недостаточное поступление 
— скудный рацион; 
— алкоголизм; 
— нервно-психическая анорексия; 
— парентеральное питание; 
— несбалансированное питание у пожилых. 

2. Нарушение всасывания 
— мальабсорбция 
— изменения слизистой оболочки кишечника 
— целиакия и спру 
— болезнь Крона 
— регионарный илеит 
— лимфома кишечника 
— уменьшение реабсорбирующей поверхности после резекции тощей кишки 
— прием антиконвульсантов 

3. Увеличение потребности 
— беременность 
— гемолитическая анемия 
— эксфолиативный дерматит и псориаз 

4. Нарушение утилизации 
— алкоголизм; 
— антагонисты фолатов: триметоприм и метотрексат; 
— врожденные нарушения метаболизма фолатов. 

Симптомы B12-дефицитной анемии

В12-дефицитная анемия развивается относительно медленно и может быть малосимптомной. Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны. Есть признаки глоссита — с участками воспаления и атрофии сосочков, лакированный язык, может быть увеличение селезенки и печени. Желудочная секреция резко снижения. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически. Наблюдаются и симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), которые не всегда коррелируют с вырженностью анемии. В основне неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон. Отмечается дистальные парестезии, периферическая полиневропатия, расстройства чувствительности, повышение сухожильных рефлексов. 

Таким образом для В12-дефицитной анемии характерна триада: 
— поражение крови; 
— поражение ЖКТ; 
— поражение нервной системы. 

Лечение B12-дефицитной анемии:

Комплекс лечебных мероприятии при В12 — дефицитной анемии следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие положения: 
— непременным условием лечения В12 — дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника). 
— при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом). 
— нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии. 
— сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя — непременное условие лечения В12 и фолиеводефицитной анемии. 
— патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12 (цианкобаламин), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину («внутреннему фактору») или комплексу гастромукопротеин + витамин В12 (кортикостероидная терапия). 

Получайте лучшие предложения на ваш Е-мейл

Не волнуйтесь, мы не спам

Регистрация

Я прочитал(а) и соглашаюсь с правилами сайта: Условия соглашений и политика конфиденциальности.
Нажимая кнопку "Регистрация" даю свое полное согласие на дальнейшую обработку моих персональных данных.

Сбросить пароль
Сравнить товары
  • Всего (0)
Сравнить